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中等量のアルコール摂取も心房細動リスク増加に関係あり

CMAJ 10月1日オンライン版より

Alcohol consumption and the risk of incident atrial fibrillation among people with cardiovascular disease
doi: 10.1503/cmaj.120412


心血管患者におけるアルコール消費と心房細動リスクの関係に関する研究

P:ONTARGET試験及びTRANSCEND試験参加者30,433人:55歳以上(平均66.4歳)、心房細動なし、心血管疾患の既往または臓器障害合併糖尿病あり

E/C:アルコール摂取量:少量群(1杯/週)、中等量群(女性2杯/日まで、男性3杯まで)、大量群(女性2杯/日以上男性3杯以上):一杯とはビール335cc、ワイン150cc、蒸留酒45cc

O:心房細動発症

結果:
1)心房細動新規発症;2093人

2)アルコール摂取量別発症(1000人年あたり)少量群:14.5人、中等量群:17.3人、大量群20.8人

3)各因子補正後のハザード比=少量群対象:中等量群1.14(1.04−1.26)。大量群1.32(0.97−1.80)

4)痛飲例除外後も同様の結果

5)中等量群においては、痛飲例のほうが非痛飲例より発症リスクが高い(ハザード比1.29)

結論:55歳以上の心疾患既往例では心房細動発症リスクと中等度アルコール摂取には関係があった。中等量摂取者でも、通院例では習慣的な大量摂取者と同様のリスクがあった。

### 少量群は週1杯なのに対し、中等量群は1日2〜3杯ですので、この差は大きいような気がします。ただ日常臨床の感覚として、やはり大酒家は心房細動が多いというのは実感としてありますが、上記のような中くらいのアルコールというのは、非常に多くの方がこの範疇に入りますので、ほとんど飲まない人より心房細動が少ないかどうかは実感としてわかないですね。ハザード比1.14というのはまさにそんな感じの値なのかと思います(対象症例数が多いからですが)。

痛飲した後心房細動が増えることも実感ですね、一度に血中アルコール濃度が高まり、自律神経系にも急激な変化をもたらすと思われます。

心房細動になりたくなければ少なくとも痛飲は避けよ、ということは大きく頷ける教訓です。

ちなみにONTARGETはARB単独vs. ARB+ACEi、RANSCENTはARB単独vs. プラセボです。
by dobashinaika | 2012-10-05 20:09 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

心不全合併心房細動におけるスピロノラクトン服用と心血管死との関係

Circularion: Heart Failureより

Mineralocorticoid Receptor Antagonists and Cardiovascular Mortality in Patients With Atrial Fibrillation and Left Ventricular Dysfunction
Insights From the Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Trial
Circulation: Heart Failure.2012; 5: 586-593



心不全合併心房細動患者におけるスピロノラクトンのと予後の関係に関する検討

P:AF-CHFトライアル登録患者。平均血清クレアチニン105.2μmol/L, eGFR62.3

E:鉱質コルチコイド受容体拮抗薬服用(全体の44.8%)

C:非服用

O:死亡、心血管死、突然死

結果
1)eGFR60未満が46.5%
2)死亡率:ハザード比1.4(1.1-1.8;P=0.005)
3)心血管死;ハザード比1.4(1.1−1.9;P=0.009)
4)突然死:ハザード比2.0 (1.2^3.0; P=0.001)

結論: 腎不全は心房細動と心不全で高率に合併する。鉱質コルチコイド受容体阻害薬は心血管死特に突然死増加と関係がある。このような挑戦的な結果ではあるが、鉱質コルチコイド受容体阻害薬投与中の心房細動+心不全患者では腎機能と電解質の慎重なモニタリングが重要であることを示唆している。

### AF-CHF試験は心不全と心房細動の既往例をリズム管理とレート管理に割付たもので、心血管死に差がなかったというものです。EF35%以下、持続性心房細動が70%という患者プロファイルでした。ほとんどがスピロノラクトンで、ブプレノルフィン(セララ)は発売前のスタディです。
http://circ.ebm-library.jp/trial/doc/c2002870.html

今回の研究は、スピロノラクトンは心不全の予後を改善するとするRALES試験とは異なる結果ですが、RALESのサブ解析では高カリウム血症例では予後がよくなかったことが示されており、今回の結果との関連が示唆されます。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15295047?dopt=Abstract

Post hoc試験であり、スピロノラクトン群のほうがより腎機能、心機能が悪く、ジギタリスなどが多く投与されていたようですので、今後前向き研究が必要と思われます。
by dobashinaika | 2012-10-04 18:35 | 心房細動:アップストリーム治療 | Comments(0)

「現代医療は、今となっては過剰となった各システムに対するインヒビター医療である」:ある講演会より

本日は「“なぜCHADSが悪いのか?”:その凝血 学的意味」という演題名で鹿児島大学大学院医歯学総合研究科システム血栓制御学講座特任教授の丸山征郎先生のおはなしを拝聴することができました。

丸山先生は、私のブログが先生の目に止まったのがきっかけで、これまで折にふれてご指導を頂いたりしておりました。

本日は仙台にお越しいただけるとのことで、数カ月前から待ちに待っておりましたが、ご講演は期待に違わぬスケールの大きな感動的とも言える内容でした。

以下箇条書きで内容をご紹介いたします。走り書きで、かつ理解力不足のため、誤った内容があるかもしれませんが、ブログの上ということでお許しください。


【1.人の止血血栓メカニズム】
・人類の生存戦略は外敵からの攻撃による怪我、出血対策が主眼
・止血系は最も原理的な生存線
・しかし現代においてはこれがアダとなった。

・動物の循環系の進化は無循環系(節足動物)→開放循環系(節足動物)→閉鎖循環系(哺乳類)
・ 開放循環系は持続力に欠ける。閉鎖循環系はその点克服したが破綻時に血栓形成をきたすという弱点を持った。
・ 閉鎖循環系の恒常性は通常時非血栓性、血管破綻時即時的血栓形成の二面で支えられる。

・人間の出血防御システムとして第一は強い血管壁
・第二はカスケード型止血系で、増幅真空管型 、瞬間接着剤型という特性を持つ
・ 血中止血系(血小板、凝固因子類)は必要最低濃度より大幅に多く、「大過剰の状態」となっている
・ 血小板膜上は[増幅真空管型]であるカスケード反応により凝固因子活性は30〜50万倍に増幅される
・ 止血増幅加速装置としてビタミンK依存性凝固因子と血小板膜が大小様々な怪我と出血でも同じように迅速に反応でくるようになった
・本来凝固作用をPT,APTTで評価するのは不可能。本当はフィビリンの固まり量で評価すべき

・ 血管内皮細胞は抗血栓性である。血管内での凝固系の作動を血管内皮細動が防いでいる
・ 内皮細胞は抗血栓性ーシールドが剥がれるとスイッチはいる
トロンビンはトロンボモジュリンと結合することでベクトルを180度換えトロンビンートロンボモジュリン複合体として、プロテインCを活性化し抗凝固作用を発揮する
・ 我々はストレス、運動などでつねに内部から血管を損傷している。止血系は四六時中持続的に止血してくれるのである。
・糖尿病、高血圧等がもともとあると血管は損傷されやすい。PT PTTだけの評価だと最初からのそうした血管損傷が見過ごされる
・ 善玉血栓(止血目的)、悪玉血栓(血管を塞ぐ)の2つがある。ものは同じ。誰が打つかで決まる
・ 悪玉を打つ人はCRP,DAMPs,aubumin低値などをもつ
「飢餓に対する血糖維機構」「怪我に対する即時型止血系」「感染に対する免疫系」「乏塩に対するRAS系」などのカスケード型反応は、飽食時代の今となってはアダとなる
現代医療はインヒビター医療

【2・CHADS2解体新書】
・凝固に対する修復系は2つしかないーATIIIとプロテインC
・ 加齢によりーATIII,PCそしてトロンボモジュリンが下がる
・ DM、脂質異常症ではTMがダウンレギュレーションされる
血管拡張物質NO低下
・うっ血性心不全→うっ血肝でATIII低下、ずり応力低下によるTM低下(TM合成に関わる酵素類の発現低下)
・人間の寿命にして10倍生きると言われるはだかねずみではNO産生能が非常に高い

【3.心が小さい人は脳も小さい】
・心拍出量が低い人は脳容積が小さい
・正常範囲内の心係数であっても心機能低下は脳老化促進と関連する
・肝うっ血→脾うっ血→血管内をパトローリングしている単球減少→微小脳梗塞の修復能低下、により脳塞栓がますます起きやすくなる
・脳は自分で守ろうとしている。小血栓ならそれを吐き出す(extravasation)機能あり
・脳はリンパ組織のない唯一の臓器だが“洗脳“システムとしてのglymphatic systemがある
・骨髄で止血、免疫に関するいろんな細胞が一式産生ーリンパで循環され必要な部位に配達される
凝固系ー負荷試験できない

【4.ダビガトランの効果】
・T-TASという装置により血管内の血栓形成を可視化できるようになった。
・VII 阻害がワルファリンにおける問題。組織破綻時動員されるVIIがワーファリンで抑えられる。このため出血が多くなる。VIIは脳に特に多い
・ダビガトランによりフィブリン網目構造が疎になる→吐き出せる
・ワーファリンではフィブリンは小さくなるが密になってしまう

・心房細動になったら、以上のようなパトロールシステムやTM動員では間に合わない→神様は心房細動がおこるところまで人間が長生きするように想定していなかったのかもしれない

### まさに目からうろこ、目もくらむばかりの壮大な生命システム論です。「現代の医学は過剰なシステムに対するインヒビター医療」というのはまさに至言だろうとおもいます。

ここまで長命、ここまで飽食になることまで設計図には書いていなかったため、あらゆるシステムが過剰に働いてしまう現代人。現代医学はそれら、はからずも過剰との扱いを受けることになったシステムを抑制することに精力を注ぐことになったわけです。

心房細動においては、この過剰作動が左心耳血栓であり、インヒビター医療が抗凝固療法ということです。

何回でも丸山先生のお話をお聞きしたい、そういう気持ちにさせられました。
by dobashinaika | 2012-10-04 00:33 | 抗凝固療法:凝固系基礎知識 | Comments(0)

CHADS2スコア1点かつCHA2DS2-VAScスコア1点の人に抗凝固療法は不要

European Heart Journal 9月27日オンライン版より

The CHA2DS2-VASc score identifies those patients with atrial fibrillation and a CHADS2 score of 1 who are unlikely to benefit from oral anticoagulant therapy
doi: 10.1093/eurheartj/ehs314


CHA2DS2-VAScスコアによる、CHADS2スコア1点の心房細動患者で抗凝固療法のベネフィットがない人の同定に関する検討

P:AVERROES試験およびACTIVE試験登録患者のうち抗血小板薬を服用し、CHADS2スコア1点で、CHA2DS-VAScスコアを評価し得た患者4670人

E/C:CHA2DS-VAScスコア

O:虚血性あるいは診断不能な脳卒中及び全身性塞栓症(SSE)

結果;
1)CHA2DS-VAScスコア1点=26%、2点以上=74%
2)SSE:CHA2DS-VAScスコア1点=0.9%、2点以上=2.1%
3)CHA2DS-VAScスコアのC統計量:0.587(0.550〜0.624)
4)「65歳〜74歳」が3つの新たなリスク(65〜74、血管疾患、女性)のうち最も強い

結論:CHADS2スコア1点の26%の人(CHA2DS-VAScスコア1点)は年間SSE発症1%未満の低リスク者として再定義される。このリスクは抗凝固療法を差し控えるに十分低い。

### 明解ですね。
CHADS2スコア1点かつCHA2DS-VAScスコア1点というのは
「65歳未満で、男性で、心筋梗塞などの血管疾患がなくて、高血圧か糖尿病か心不全のいずれかがあるひと」です。

こういうかたは外来で結構多いです。こういう方には安心してプラザキサを出さなくて良い、もちろんワーファリンもいらないということです。

これだけCHA2DS-VAScスコアの重要性がユーロ勢から出されると、アメリカの次のガイドラインでCHA2DS-VAScスコアをどう扱われるのか、大変興味深いところです。

関連ブログはこちら
http://dobashin.exblog.jp/15040596/
http://dobashin.exblog.jp/14613875/

各スコアリストはこちら
http://dobashin.exblog.jp/i47/
by dobashinaika | 2012-10-02 23:33 | 抗凝固療法:適応、スコア評価 | Comments(0)

ワーファリンの管理の質は単純なアルゴリズムによるものとコンピューター管理とで変わらない。

Thrombosis and Haemostasis 9月26日オンライン版より

Randomised comparison of a simple warfarin dosing algorithm versus a computerised anticoagulation management system for control of warfarin maintenance therapy
http://dx.doi.org/10.1160/TH12-06-0433


ワーファリン維持療法において、アルゴリズムによる投与量管理とコンピューターによる管理のRCT

P:抗凝固クリニックに通院するワーファリン服用者

E:コンピューターによるワーファリン用量管理システムで管理された患者541人

C:渋滞からの単純なアルゴリズムにより管理された患者527人

O:time in therapeutic INR range (TTR):目標INR2.0~3.0 、159日追跡

結果:
1)用量の推奨;コンピューター群91%、アルゴリズム群90%(p=0.03)
2)平均TTR:コンピュータ群71%、アルゴリズム群71.9%:非劣性p=0.002.
優性p=0.34

結論:INRの維持管理において、単純なアルゴリズムによるのとコンピューター管理とは同等

### 米国では、抗凝固療法専門のクリニックがあり、そこではコンピューターによるINR管理が行われています。一方、こまめに通院できない患者さんには、INR自己測定による自己ワーファリン管理も行われています。この場合、INRがどのくらいになったらワーファリンをどのくらい増減されるというアルゴリズムにのっとって患者さん自らが服用錠数を決定しているものと思われます。どちらの方法でもTTRは70%と良好にコントロールできるということが示されています。

こうしたツールと、プライマリケア医が経験に基づいて行う用量増減とでの比較も知りたいとことです。
by dobashinaika | 2012-10-01 22:28 | 抗凝固療法:ワーファリン | Comments(0)


土橋内科医院の院長ブログです。心房細動やプライマリ・ケアに関連する医学論文の紹介もしくは知識整理を主な目的とします。時々日頃思うこともつぶやきます。


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