カテゴリ:心房細動:疫学・リスク因子( 253 )

心房細動は発作性から持続性に移行するときにイベントリスクが上昇する:Stroke誌

Paroxysmal to Sustained AF and Increased Adverse Events

Stroke. 2018;0:STROKEAHA.118.021396


臨床上の疑問:発作性から持続性への進行は心房細動患者の有害事象にどのようなインパクトがあるのか?

方法:
・FUSHIMI AFレジストリ
・4045例(発作性1974例,持続性2070例)
・心房細動の進行と有害事象の関係を解析
・平均追跡期間:1105日

結果:
1)発作性→持続性への進行例:252例(4.22/100人年)

2)進行例は,進行しない例,および期間を通じて持続性だった例に比べに比べ脳卒中/全身性塞栓症リスクが明らかに増大(対非進行例 aHR:4.10, 95%CI:1.95-8.24, P=P<0.001)(対長期持続例aHR:2.20, 95%CI:1.11-4.00, P=0.025)

3)進行したあとのイベント率は,長期持続例と同じ (aHR, 1.54; 95% CI, 0.78-2.75, P=0.201)

4)心不全入院についても同様の結果:
対非進行例 (aHR,2.0; 95% CI,1.55-4.52, P<0.001)
対長期持続例 (aHR, 1.81; 95% CI, 1.08-2.88, P=0.026)

結論:心房細動の(タイプの)進行は臨床的な有害事象と関連する。有害事象のリスクは発作性から持続例に移行するとき一過性に上昇し,長期持続化すると減少する。

### 先日共著者の赤尾先生に,このペーパーのことをお聞きして久々に興奮いたしました(笑)。心房細動は発作性から持続性に移行するときにイベントが多い。このことは実は私も前々から薄々感じておりまして,持続化して1年以内くらいで脳卒中になる人が多いとは実感していたのですが,こうしてしっかりしたデータが出てきてやっぱりなあ(やられたなあw)という感じです。

ただし機序としては,たとえば発作が頻回となると左心耳血栓が形成されやすくなるわけですが,洞調律に戻る頻度も増えるのでこのとき左心房がスタンニングから動き出して血栓が飛ぶ頻度も増える,といったことも考えられるわけです。しかしACCのメールマガジンのコメントにもありますように,心房細動の進行と有害事象の進行に共通の病態生理があるためと考えることもできます。

「進行例」の定義は大事ですが,本文が入手できておりませんので明らかになったらまたご紹介します。

いずれにせよ観察研究ですので,因果律を当てはめることはこのままではできません。

ですが,この事実が真実に近いならば,持続化しそうな一歩手前でアブレーションをすることは合理的とも言えますので,その意味で大変貴重な報告と思われます。

※Progressionは進行と訳しましたが,進展などの用語もあるかと思われます。

※追記(2018/10/04):全文を確認したところ,"paroxysmal""persistent""permanent"の定義はESCガイドライン2016に従っています。
また,”Progression of AF”の定義は対的期間中にparoxysmalから"susutained(persistent or permanent)"への変化,です。
”peri-progression period"はparoxysmalからsustainedへ変化するときの1年間,とされています。

$$$ 大阪行ってきました。48年ぶり太陽の塔の内部に潜入しました。感動しました。
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by dobashinaika | 2018-09-20 22:27 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

心房細動と認知症の関係に関するエキスパートコンセンサス;Europace誌


欧州,米国,アジア太平洋,ラテンアメリカの各不整脈学会による「不整脈と認知症」に関する合同ステートメントが出ています。要点をまとめます。

【心房細動と認知症】
●心房細動と認知機能低下/認知症との関係に関するメタ解析
・横断研究及び前向き研究についての2つのメタ解析では,いずれも心房細動群が非心房細動群に比べ認知症/認知機能低下のリスクは高い(1.7-3.46,倍または2.倍)
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・心房細動のタイプと認知症との関連は明らかではない

●心房細動の治療と認知機能の関係
・心房細動治療と認知症予防との関係に関するRCTなし

・フラミンガム試験では過去30年間で心房細動患者の認知症発症率は低下した

・抗凝固薬及びリスク因子の治療効果と推測される

●心房細動と認知症の関係についてのメカニズム
・脳の形態学的変化(海馬の萎縮,白質の更新号,前頭葉中部萎縮)が指摘されている

●心房細動における認知症予防
・現在抗凝固薬,抗不整脈薬と認知症予防に関する9つの前向き試験が走っている

・一般的なリスク因子(高血圧,糖尿病など)の管理

・心房細動患者の認知症発症予測因子としては,年齢,パーキンソン病,抗凝固薬なし(ハザード比2.08),アルコール中毒が挙げられた。Friberg L, Rosenqvist M. Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation. Eur Heart J 2017;39:453–60.

・TTR管理良好は認知症リスク低下に関係した,ワルファリン使用患者のほうが認知症リスクが低下したなどの観察研究があるが,交絡因子も多い。相反する結果の論文もある

・NOACがワルファリンにくらべ脳内相出血を減らすとの報告はあるが,認知機能低下を改善させるかどうかは未だに不明

●心房細動患者における認知機能低下予防のための推奨(いずれも推奨度は‘May do this’ )
・適切な抗凝固療法と脳卒中リスク因子の軽減

・VKAよりもNOACを選択

・VKAの場合はよりよいTTRを目指す

・一般的なリスク因子(喫煙,高血圧,肥満,糖尿病,睡眠時無呼吸)などの管理を行う

・脳血管認知症,アルツハイマー型認知症双方に有効

・認知機能低下を疑わせる心房細動患者には認知機能評価を勧める


### 心房細動患者で認知症リスクが増えることは明らか。抗凝固療法をしないことがリスクを高めることも知られている。しかしながら抗凝固療法が認知機能低下を改善させるか否かについてエビデンスでベルの高いものは今のところない。したがって脳梗塞そのもののリスクを低下させるように背景因子管理や抗凝固療法を適切に行うべき。というメッセージです。

こうしたまとめは大変ありがたいです。

$$$ 日向ぼっこ
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by dobashinaika | 2018-03-25 22:36 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

心房細動は認知機能低下に関連する:米国の長期追跡大規模コホート研究より


概要:
・認知機能低下と心房細動の関係を,これまでにない長期的で大規模なコホートで評価しようとした意義深い論文

方法:
・米国の代表的コホート研究であるARIC-NCS:ARIC Neurocognitive Studyの登録12,515人対象
・AF発症と認知症発症を定期的に評価
・AFは定期的なカルテ検索と心電図検査
・認知症は数年ごとに検査

結果
・認知機能スコア:AFがある人はない人に比べ低下した
・AF発症:認知症リスクの増加に関連(ハザード比:1.23、95%CI:1.04~1.45
)。虚血性脳卒中等の心血管リスクで補正後も同様
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結論:
心房細動は,虚血性脳卒中とは独立に認知機能低下に大きく関連。心房細動治療への介入が認知機能低下を遅らせる可能性あり

### 心房細動が,認知機能低下のリスク因子であることがかなり大きなコホートでも明らかに証明されました。ただ心房細動予防と言っても難しい面があります。心房細動予防は結局生活習慣の改善しかないので,従来からのお題目を並べるに過ぎなくなります。心房細動を早期に発見してアブレーションすれば認知機能低下の抑制に寄与するのか。このあたりが今後のポイントです。

関連のレビューはこちら

$$$ 庭先に目白が突然の来訪。もう春です。
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by dobashinaika | 2018-03-15 21:59 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

発作性心房細動では無症候性は症候性に比べて死亡率が高い。持続性ではその傾向はない:Fushimi AFレジストリから


疑問:Fushimi AFレジストリにおいて無症候性心房細動の特徴とアウトカムはどうか?

方法;
・Fushimi AFレジストリ登録患者対象
・発作性心房細動(1837例)と持続性(1912例)とで,無症候性と症候性の臨床的特徴やアウトカムを比較する

結果
1)発作性群:無症候性は症候性より高齢( 74.1 vs. 71.1歳; p<0.01)で女性が多い(62.1% vs. 55.6%; p<0.01)。CHA2DS2-VAScスコアが高い( 3.37±1.73 vs. 2.99±1.63; p<0.01)。

2)持続性では,各特性に大きな差はなし

3)発作性群においては無症候性の危険因子は,75歳以上,脳卒中/全身性塞栓症の既往,男性,慢性腎臓病。

4)持続性群においては,年齢は無症候性の危険因子ではない

5)発作性群においては,無症候性は症候性より全死亡率が高い。 (hazard ratio [HR], 1.71; 95% confidence interval [CI], 1.31-2.29; p<0.01)

6)持続性では差はなし

結論:発作性心房細動では,無症候性は高齢,男性,合併症の数が脳卒中リスクや死亡リスクに関連していた。これらは持続性では関連がなかった

### これまでも無症候性の方が,アウトカムが良くないとの報告はいくつかありました。治療が遅れる,co-morbidityが多いなどが理由です。
ただし,発作性と持続性で比較したものはなかったように思います。

持続性の場合は,症状の有無はCHA2DS2-VAScスコアなどに関係しないものと思われます。持続性では,むしろ症候性のほうがレートが早かったり,心機能が低下していたりして心不全例が多いからでしょうか。その点,発作性の場合は症状は動悸が主と思われますので,心機能低下とは関係ないといえます。

$$$ 夏の夕暮れ時の往診。涼しいので助かります。
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by dobashinaika | 2017-08-30 00:00 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

新規発症例の心房細動に,肥満,高血圧,喫煙,糖尿病を合併すると心不全のリスクは増加する:JACCHF誌


疑問:新規発症心房細動を有する女性において,心不全発症のリスク因子は何か?

方法:
・米国のWomen’s Health Studyに登録された39876例
・うちベースラインで心血管疾患のない34,736例対象
・心房細動新規発症例における全体の心血管系リスク,予後,心不全発症リスクを評価

結果:
1)心房細動新規発症:1,534例(4.4%),心不全発症:687例(2.0%):平均追跡期間20.6年

2)新規心房細動発症例中:心不全発症226例
大半(82.7%)は心房細動診断時に発症

3)新規心房細動発症例の大半が(39例除く),心不全の既往なし

4)新規心房細動発症例での器質的心疾患合併例は少ない。
左室肥大39%,僧帽弁逆中15%,左房拡大46%

5)心房細動の新規発症は心不全のリスク増加に関連あり:HR 9.03; 95%CI, 7.52-10.85

6)心房細動患者の女性が心不全を発症した場合,全死亡率(HR, 1.83; 95% CI, 1.37-2.45),心血管疾患による死亡率(HR, 2.87; 95% CI, 1.70-4.85)いずれも増加

7)新規発症心房細動が心不全発症に及ぼす寄与危険度:全死亡率9.9% (95% CI, 2.2%-18.3%),心血管疾患による死亡率18.2% (95% CI, 1%-35%)

8)心不全発症のリスク因子;収縮期血圧120以上,BMI30以上,現在喫煙,糖尿病

9)上4つの因子の組み合わせによる心不全への寄与危険度:62% (95% CI, 23%-83%)

10)3または4つのリスク因子を持つ女性に比べ,コントロール良好の女性は心不全発症リスクが少ない
2つの因子=HR0.60; 95% CI, 0.37-0.95; 1つの因子=HR 0.40; 95% CI, 0.25-0.63; 0因子=HR 0.14; 95% CI, 0.07-0.29
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結論:女性で心房細動の新規発症例においては,肥満,高血圧,喫煙,糖尿病の合併が心不全発症のリスク因子であった。

### 永続性心房細動に長く罹患していても,心不全になる人とならない人がいるのは,臨床上よく懐く疑問です。本研究は多数例のコホートを用いて,肥満,高血圧,喫煙,糖尿病が重複する人ほど心不全になりやすいことを検証した,大変意味のある研究と思われます。

抗凝固療法が普及してきた今日,以前からも述べておりますように,心不全防止が心房細動治療の主眼目になると思われます。その際,上記のリスクを多く抱えている人ほど心不全には常に気をつけて診療することが勧められると思われます。

本文中では睡眠時無呼吸症候群のリスクも大切とされています。実臨床でも常に気をつけたい点です。

$$$ S市杜王町のマンホール
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by dobashinaika | 2017-08-21 22:15 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

長時間労働者(週55時間以上)は標準時間労働者よりも心房細動を発症しやすい:EHJ誌


疑問:長時間労働と心房細動との関係は?

方法;
・ヨーロッパのいくつかのコホート研究のメタ解析
・85494人対象。平均43.4才
・心房細動の記録なしの人
・心電図、カルテ、薬剤伝票、死亡統計から解析
・10年間追跡
・長時間労働者(週55時間以上)vs.標準労働時間(週35−40時間)

結果:
1)心房細動新規発症:1061例(12.4/1000人年

2)長時間労働者は標準労働時間の1.4倍の発症率(ハザード比= 1.42, 95% CI = 1.13–1.80, P = 0.003)

3)コホート間の明らかな異質性なし (I2 = 0%, P = 0.66)

4)冠動脈疾患、脳卒中を除いても結果は同様

5)肥満、アルコール、高血圧といった行楽因子を調整後もほぼ同様
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結論:長時間労働者は標準時間労働者よりも心房細動を発症しやすい

### 年齢、性別、社会経済状態、から併存疾患、アルコール、肥満などの因子を補正してのデータです。
実際には心電図で1回でも記録できた人も含まれると思われますので、脳卒中や死亡率にまで影響するかは不明かとは思います。しかし心房細動のmodified factorとしての自律神経活動はつねに考慮すべき点ですので、その背景の疲労や精神的ストレスの影響は当然気にしたいところで、それをきちんと検証したデータとして貴重と思われます。

by dobashinaika | 2017-08-17 18:42 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

発作性心房細動は1年で8.6%,10年で35%が持続性に移行する:Heart Rhythm誌


疑問:発作性心房細動のうちどのくらいのひとが持続性に移行するのか

方法:
・カナダの登録研究
・平均61.2歳
・平均追跡期間6.4年

結果:
1)発作性から持続性への移行率:1年=8.6%,5年24.3%,10年=36.3%

2)持続性への移行に関する危険因子
年齢:ハザード比(HR);10年経過で1.4倍
中〜上昇の僧帽弁逆流:HR1.87
大動脈弁狭窄症:HR2.4
左房径拡大(>45mm):HR3.0
左室壁肥厚(エコーまたは心電図):HR!.4

3)全死亡率:10年で30.3%

結論:発作性心房細動は10年間で約35%が持続性に移行する。もっとも大きな予測因子は左房計>45mmである。

### 日本では心臓血管研究所のデータで,年間移行率は5.5%とのデータがあります。J-RHYTHM IIではカンデサルタンで8,2%,アムロジピンで15.0%でした。本研究ではそれらのデータよりはやや低めのようです。

しかし,移行率がわかり,予測因子が左房径と分かったとしても,それを防ぐ手段までは検討されていません。慢性化阻止とは心房のリモデリング防止であり,結局は動脈硬化の予測因子,血圧,糖尿,心不全などをしっかり管理としか現時点では言えないのが,未だに残念です。

$$$ 今日のニャンコ。ぐったり。
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by dobashinaika | 2017-07-20 21:28 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

日本人の今後10年間の心房細動発症リスクがわかる予測スコア


目的:日本で心房細動を予測するリスク因子は何か?

方法:
・吹田市の一般住民コホート6898例,30−79歳。心房細動なし。1989年から登録,追跡
・2年に1回の検診,医療機関受診時心電図で診断された心房細動

結果;
1)311AF(95180人年)

2)以下のリスク因子を同定
男性/女性=0/-5(点)(30.40代)3/0(50台),7/5(60代),9/9(70代)
高血圧,肥満,アルコール過飲,冠動脈疾患:各2点
喫煙中:1点
非HDL中等度;-1点
不整脈:4点
心雑音:8点(30−40代),6点(50代),2点(60代)

3)C統計量0.749;95%CI 0.724-0.774)

4)今後10年の心房細動発症リスク:
スコア2点以下1%以下,スコア10−11点9%,スコア16点以上27%
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結論:我々が開発した従来からのリスク因子を用いた心房細動発症10年リスクスコアは,心電図なしで外来患者や健診でルーチンに簡便に利用できる。

### 心房細動の発症リスク因子はいろいろあります。日本の国立循環器病研究センターからのこの研究では,年齢,血圧,体重,アルコール,冠動脈疾患,喫煙などの従来からよく言われている因子にくわえ,心房細動以外の不整脈と心雑音を重視しています。

私自身に当てはめると,心雑音なし,ライフスタイル&脂質−1点(non-HD),心血管リスク6点(心室期外収縮,高血圧治療中)で50代男性ですと7%と出ました。

心房細動発症リスクに関する総説,ブログはこちら

$$$ ご近所町内会の張り紙。カフェは6月10日です。
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by dobashinaika | 2017-05-25 15:14 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

TAVIと心房細動:ESC誌

The Year in Cardiology 2016: arrhythmias and cardiac implantable electronic devices:Atrial fibrillation: pathophysiology, risks, treatment opportunities, and the new ESC AF guidelines

ESC循環器病学この1年から,TAVI(transfemoral aortic valve replacement)と心房細動のまとめです。
一度おさらいしようと思っていたので,良い機会でした。

・大動脈狭窄のある人はもともと心房細動を有している事が多い

・手術やTAVI後早期に潜在性のものが新規発症することがよくある

・洞調律例に比べ心房細動例のほうが,TAVI後の脳卒中,出血,死亡率とも高い

Atrial fibrillation in patients undergoing transcatheter aortic valve implantation: epidemiology, timing, predictors, and outcome. Eur Heart J 2016; doi: 10.1093/eurheartj/ehw456

・弁置換後より,TAVI後のほうが心房細動発症が少ない

・しかしこうした術後心房細動がレートコントロールとリズムコントロールとどちらがよいかについては不明な点が多い

・特にアミオダロンの役割についてはさらなる検討が必要

・TAVI後心房細動にNOACかVKA(ワルファリンなど)が良いかは論議のあるところ

・この議論に関しては未だに答えが出ていない

Valvular heart disease among non-valvular atrial fibrillation: a misnomer, in search of a new term. Eur Heart J 2015;36:1794–1797.

### TAVI後に心房細動がよくみられるとは聞いていましたが,TAVIが原因でと言うより,潜在的リスクをTAVI施行で掘り起こした(注目を向けた)からということでしょうか。NOACの適応が「非弁膜症性」とはいえ,ASはガイドライン上も原理的にも含まれない,つまり使える可能性ありなわけですが(保険では査定される場合もありえるかもしれませんが,注釈が必要?),どちらが良いかは今後研究がでてくるのだと思われます。

$$$ かなり正しく評価がされるようになってきて嬉しい限りです。主演女優賞までは行きませんでしたが,
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by dobashinaika | 2017-01-12 23:36 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)

心房細動の新しいメカニズム:心房細動の進行には,心外膜脂肪の線維化が関与:ESC誌

European Heart Journalの恒例の「循環器学この1年」より,「不整脈&植込み型デバイス」ー「心房細動:病態生理,リスク,カテーテルアブレーション,新ガイドライン」の紹介です。

本日は心房細動メカニズム

The Year in Cardiology 2016: arrhythmias and cardiac implantable electronic devices
DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw629


<心房細動の進展は心外膜下の脂肪組織が線維組織に置き換わることが関与している>
Atrial fibrillation is associated with the fibrotic remodelling of adipose tissue in the subepicardium of human and sheep atria. Eur Heart J 2015; doi: 10.1093/eurheartj/ehv625

・心房細動の病態生理を語る上で,心房細動のリモデリングに関する非常に興味深い実験的及び診療的研究
・心房細動進展の強力なリスク因子とされていた心房外脂肪組織が線維組織に徐々に置き換わり心房細動の器質を提供する
・この研究は心房細動と肥満の研究を説明できる可能性がある。
・更にこれらの研究から,体重減少が心房細動持続時間の減少に関与することが示され,さらに構造的リモデリングの改善が心房細動を減らせるかどうかに焦点を当てられるだろう。

<MRIを用いた心房筋線維化の可視化>
Magnetic resonance imaging of atrial fibrosis: redefining atrial fibrillation to a syndrome. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv514


・MRIによる心房線維化の同定と定量化は有望。
・ただし心房壁が薄く方法論的には障壁多い。
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### どちらも2015年の論文ですが,追試論文がその後も出ていますので,取り上げられているようです。
しかし,心房細動に心筋の外の脂肪組織の線維化までが関与しているとは,以前は思っても見ないことでした。肥満の人ほどこの心外膜の脂肪も多いので心房細動リスクが大きいのもこれで頷けます。それがMRIでより明瞭に同定できるようにでもなれば,MRIが心房細動の早期発見に寄与する時代も遠くないかもしれません。

$$$ 近所で拾ってきた子です。知り合いの方に譲って4ヶ月,立派に育ってくれて嬉しい限り^^
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by dobashinaika | 2017-01-10 23:29 | 心房細動:疫学・リスク因子 | Comments(0)


土橋内科医院の院長ブログです。心房細動やプライマリ・ケアに関連する医学論文の紹介もしくは知識整理を主な目的とします。時々日頃思うこともつぶやきます。


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by dobashinaika at 03:12
「とつぜんし」が・・・・..
by 11 at 07:29
> 山川玲子さん 山川..
by dobashinaika at 23:14
運慶展を観た方にWEB小..
by omachi at 19:45
> terryさん ご..
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簡潔なまとめ、有り難うご..
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