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2016年 07月 29日 ( 1 )

NSAIDs(非ステロイド性抗炎症薬)と心血管リスクに関する8つのポイント:JACC誌からのまとめ

Balancing Risks and Benefits: Cardiovascular Safety of NSAIDs
Schmidt M
JACC誌に,NSAIDsの心血管系に対する安全性について総説がでています。
ACCメルマガで例によってまとめてくれていますので紹介します。

元論文は以下です。
Cardiovascular safety of non-aspirin non-steroidal anti-inflammatory drugs: review and position paper by the working group for Cardiovascular Pharmacotherapy of the European Society of Cardiology
Eur Heart J 2016;37:1015-1023


1.cyclooxygenase (COX)には少なくとも2つのアイソフォーム:COX-1,COX-2がある。両者とも不飽和脂肪酸のプロスタグランジンH2への変換を促進する。PGH2はさらに組織特異的イソメラーゼによって生物活性化脂肪(prostanoids)へと変換される。
COX-1はほとんどの組織に常に存在する。また正常な細胞レベルでの変化,例えば血小板凝集や血栓形成を制御する。
C0X-2はほとんどの組織で同定できず,炎症性サイトカインによる誘導の反応として出現する。
血小板はCOX-1のみを含み,アラキドン酸をトロンボキサンA2に変換する。TxA2は血小板凝集の前駆物質でありまた血管収縮タンパクである。

2.内因性COX-2は胃粘膜細胞でのプロスタグランジン生成を調節し,COX-2の抑制は消化管毒性リスクを増加させる。同時にCOX-2選択性NSADISは消化管リスクを増加させることなく抗炎症作用,鎮痛作用,解熱作用を持つことが予想される。

3.Coxibs(選択的COX-2阻害薬)の認可前でさえ,心血管リスクの増加が危惧されていた。選択的COX-2阻害薬が,血管内皮表面のプロトロンビンバランスを変換させ,血栓形成を促進するからである。このCOX-2阻害作用は血管のプロスタサイクリンに由来し,トロンボキサンA2の生成を阻害するCOX-1には影響しない。

4.2004年のAPPROVe試験は,ロフェコキシブの市場からの撤退を促した。この試験は同薬が血栓イベントを増加させることを示した。ACP試験でもセレコキシブの同様のリスクが示されている。

5.Coxibsと従来からのNSAIDsを比較した138のRCTのメタ解析では,coxibsが心筋梗塞で1.86と高い心血管リスクを示した。(全体のハザード比1.42,ジクロフェナク1.63,イブプロフェン1.51)。一方。高用量ナプロキセンは関係なかった。

6.ナプロキセンの心血管リスクは最も低い。これは心筋梗塞や心不全患者でも同様である。ジクロフェナクのリスクが他のcoxibsと同等であるのも明らかとなっている。

7.NSAID使用と心房細動増加との関連も指摘されている。NSAID治療開始後の心房細動高リスク患者は心不全や慢性腎臓病を多く持つ。

8.リスクとベネフィットのバランス:QOL改善のためには重大な心血管イベントの僅かなリスクは受け入れる患者も存在する。

まとめの図
a0119856_2147497.png

### どんなNSAIDsであっても心血管リスクはある,これが正解と思われます,高用量,長期,高リスク患者は特に注意しなければならないことを再確認。

$$$ 医学部構内にあった変な木。
a0119856_21484769.jpg

by dobashinaika | 2016-07-29 21:50 | 循環器疾患その他 | Comments(0)


土橋内科医院の院長ブログです。心房細動やプライマリ・ケアに関連する医学論文の紹介もしくは知識整理を主な目的とします。時々日頃思うこともつぶやきます。


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